Page 32 Volume 11, Número 2, 2003

Martins I, et al.: Potencialidades da terapia genética no controlo da dor

Figura 1. Microfotografias do VLM, dois (A) e sete (B) dias após a injecção local de HSV-1. A marcação no local de
injecção deve-se à presença da enzima betagalactosidase, revelada por reacção imunocitoquímica.

Figura 2. Microfotografias de neurónios marcados retrogradamente no locus coeruleus 2 após injecção do vírus no
VLM (A) e de células do núcleo parabraquial (B) 7 dias após injecção no DRt.

pelos receptores neuroniais e/ou com as pro- onde o HSV-1 migrou, o que poderá estar
priedades neuroquímicas dos aferentes ao relacionado com a regulação/modulação da
VLM e ao DRt. Analisando a cinética de ex- actividade do promotor em cada uma destas
pressão da betagalactosidase em cada uma regiões.
das áreas que projectam para o VLM ou DRt
observam-se padrões distintos de expressão Conclusões e perspectivas futuras
do vírus consoante a área, cujo significado
importa avaliar. Na maioria das áreas, a ex- A possibilidade de manipular o sistema endó-
pressão da betagalactosidase diminui progres- geno de controlo da dor para controlar a dor
sivamente enquanto noutras zonas se mantém crónica é uma perigosa tentação. Apesar de
forte e estável ao longo do tempo. A cinética ser possível obter uma analgesia muito intensa, DOR
de expressão da betagalactosidase parece, muitos dos componentes do sistema supraspi-
portanto, variar com as áreas encefálicas para nal endógeno de controlo da dor encontram-se 31