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interneurónios podem ser excitatórios ou inibitórios. A transmissão central as-
cendente da dor faz-se pelas vias ascendentes lateral e medial, tálamo, sistema
límbico até várias áreas do córtex: frontal, cingulado e insular. Este sistema
completa-se com as vias descendentes moduladoras provenientes da estimula-
ção dos núcleos do tronco cerebral e não só. Este actua a nível da medula espi-
nhal e nociceptores facilitando ou inibindo a dor através de neurotransmissores
como a serotonina, noradrenalina e a dopamina. O facto deste sistema funcionar
em rede e não ser estanque explica as múltiplas influências e variações que agem
sobre a percepção da dor. Esta pode ser alterada por mecanismos biológicos
como a sumação, a facilitação, a inibição, a sensibilização periférica ou central,
percorrendo a dor vias que podem ser verdadeiras auto-estradas ou trajectos
sinuosos e cheios de tráfego, ou com stops e sinais de obrigatoriedade, mas
também por mecanismos psicológicos emocionais, cognitivos e comportamen-
tais que amplificam a percepção de dor, como o aumento da sensibilidade ao
ruído do trânsito, da concentração, da atenção, das manifestações dos conduto-
res, do receio, das expectativas, aumentando as queixas de dor.
A maioria das patologias dentro da cavidade craniana acima da membrana
tentorial são conduzidas pelo quinto par craniano, o nervo trigémeo, e mani-
festa a dor na metade anterior da cabeça. Abaixo da membrana tentorial é
através dos nervos sensoriais cervicais superiores (C1-C2-C3) e manifesta-se
na metade posterior da cabeça. Na região occipital a enervação depende em
grande parte do nervo espinhal C2, que perifericamente é representado pelo
grande nervo occipital. Os pares cranianos sétimo (facial), nono (hipoglosso)
e o décimo (vago) também estão implicados na dor de cabeça.
Tudo seria fácil se fosse assim, mas a dor de cabeça não segue a topogra-
fia da enervação. Outras conexões e efeitos sobre as vias de transmissão e
modulação de dor modificam e dificultam uma apreciação diagnóstica baseada
na localização. A dor que pode ter origem num dente pode causar dor referida
frontal, isto porque os impulsos a partir do dente que é território maxilar do
trigémeo têm uma via comum aferente com os outros ramos para o córtex
cerebral no sistema nervoso central. Existem outras comunicações nervosas
como o nervo recorrente de Arnold, um ramo do nervo trigémeo, divisão of-
tálmica, que transporta a dor para a fronte e olho com origem tentorial, foice
e seios venosos. Também existe conexão entre o trigémeo e a parte posterior
superior cervical que pode assim causar dor anterior homolateral.
A convergência nos mesmos neurónios do sistema de dor central a partir
do nervo trigémeo e dos três primeiros nervos cervicais espinais será a base
para as dores referidas à região frontal e orbitária a partir do pescoço. De
facto, o núcleo do trigémeo estende-se para além do núcleo principal ao nível
da protuberância bulbar no sentido descendente, constituindo o feixe espinal
do trigémeo até ao segmento cervical da espinal-medula, onde continua na
porção gelatinosa do corno dorsal da medula, onde terminam também as fibras
nervosas dos primeiros nervos cervicais aferentes convergindo nos neurónios
de segunda ordem, constituindo-se depois num feixe ascendente até ao córtex
sensorial, onde é elaborada a percepção de dor. Ao nível sináptico trigémino-
cervical da medula esta também recebe as influências inibidoras ou facilitado-
ras do sistema de dor central através do feixe descendente proveniente do
sistema nervoso central mediadas através de substâncias endógenas.
A existência de uma complexa interacção trigémino-cervical ou mesmo de
um designado complexo trigémino-cervical permite a explicação e compreen-
são de aspectos observados na prática clínica. Foi demonstrada a convergência
sináptica no corno dorsal de C2 de estímulos da dura-máter supratentorial

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