Page 49 Manual de Interações medicamentosas no tratamento da dor crónica

Quanto às UGT, uridina glucoronil transferases, catalizam a via da glucoro-
nidação e são habitualmente menos específicas de substrato; apesar de
existirem perfis de polimorfismo genético conhecidos estes parecem não
ter tanta importância como para os citocromos. Também podem ser induzi-
das ou inibidas com consequente variabilidade na excreção dos fármacos.
(Johannessen S, 2010)

A carbamazepina é um AC de 1ª geração reconhecida como indutor en-
zimático; como tal pode modificar doses de fármacos metabolizados pelo
CYP e da mesma forma ser modificada no uso simultâneo com outros in-
dutores. Tabelas 2 e 10

Os AC de 2ª e 3ª geração têm menor risco associado; no entanto dado
terem metabolismo hepático, a sua concentração poderá ser alterada por
fármacos concomitantes.

Em relação à pregabalina, cerca de 92% do fármaco é eliminado inalterado
na urina, fruto da sua baixa metabolização. No entanto, um estudo sugere
que os fármacos indutores enzimáticos podem condicionar uma redução
de 20-30% na concentração plasmática de pregabalina nas situações de
níveis estáveis da mesma. (May T, 2007)

Tal como a pregabalina, também a gabapentina tem uma baixa metaboliza-
ção hepática. As suas principais IM ocorrem com a cimetidina que diminui
a sua eliminação renal em 10% e com os antiácidos à base de alumínio que
diminuem a sua biodisponibilidade em 20%. (Mozayani & Raymon, 2004)

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