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I. Tavares, et al.: Perspectivas de Manipulação do Sistema Endógeno de Controlo da DOR: o Bolbo Raquidiano Ventrolateral

Figura 2. Efeito da estimulação ou lesão do VLMlat na pressão arterial média (A; mmHg) e ritmo cardíaco
(B; número de batimentos por minuto). Estes parâmetros foram determinados por registo directo na artéria femural.
Nas abscissas assinala-se a sombreado o período de infusão de soro fisiológico (círculos), glutamato (triângulos) ou
ácido quinolínico (quadrados). *p < 0,05; **p < 0,01 (adaptado de Tavares, et al., 1997b).

mente demonstrada. À visão mais clássica de que a 1993) e demonstrar que, mesmo em indivíduos normo-
dor induz alterações cardiovasculares (Shapiro, 1961), tensos, existe uma correlação directa entre os valores
têm vindo a juntar-se múltiplas evidências de que a da pressão arterial e os limiares de resposta à dor
pressão arterial condiciona a percepção dolorosa (re- (Bruel, et al., 1992). Posteriormente, verificou-se que a
visões em Randich e Maixner, 1984; Zamir e Maixner, hipoalgesia observada durante estados hipertensivos
1986). Os animais de laboratório com hipertensão no rato resultava da inibição de neurónios espinhais
espontânea (Zamir, et al., 1980; Maixner, et al., 1982; (Randich e Robertson, 1994; Tavares, et al., 1995) e
Randich, 1982) ou induzida (Eilam, et al., 1991; Thurs- que esta era induzida supraspinhalmente através das
ton e Randich, 1990; Zamir e Segal, 1979), apresen- vias noradrenérgicas descendentes (Thurston e Randi-
tam menor sensibilidade à estimulação dolorosa do ch, 1990). A sugestão implícita na proposta anterior de
que animais normotensos. Estudos posteriores permi- que o sistema endógeno de controlo da dor participa DOR
tiram alargar aquelas constatações ao Homem (Ghio- no fenómeno de integração nociceptiva e cardiovascu-
ne, et al., 1985, 1988; Maixner, 1989, 1991; Ditto, et al., lar tornou mais complexa a concepção daquele siste- 13