Page 35 Volume 13 - N.1 - 2005

Dor (2005) 13
tos medulares C1 e C2. Não houve marcação de – Hiperémia conjuntival e/ou lacrimejo ipsila-
receptores 5-HT e 5-HT . teral.
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Curiosamente, não se constatou aumento dos – Congestão nasal e/ou rinorreia ipsilateral.
níveis de substância P, o que sugere que a circu- – Edema palpebral ipsilateral.
lação cerebral tem na sua parede principalmente – Sudorese frontal e facial ipsilateral.
terminações nervosas sensoriais que produzem – Miose e/ou ptose ipsilateral.
CGRP. Também os níveis de NPY, co-libertado – Sensação de inquietude ou agitação.
com a noradrenalina e o ATP nas terminações ner- Com excepção da última condição, todos
vosas do simpático, bem como os de beta-endor- os outros têm uma origem autonómica, seja
finas não sofreram modificação significativa. por aumento da actividade do parassimpáti-
É de referir, porém, que estas estruturas tam- co ou por diminuição da actividade do sim-
bém produzem sintetase do óxido nítrico (NOS), pático.
“pituitary adenylate cyclase activating peptide” Durante o ataque da cefaleia em salvas ou da
(PACAP), dinorfinas e galanina. hemicrania paroxística crónica há aumento dos
A inflamação neurogénica causada pelos neuro- níveis do «vasoactive intestinal peptide» (VIP) no
peptídeos libertados pelas terminações do trigé- sangue da veia jugular externa, concomitante à
meo, traduzida pelo «calor, rubor, tumor (edema) e elevação dos níveis de CGRP (Edvinsson, 2001).
dor», poderá ser a origem de uma estimulação Sendo o VIP um co-transmissor da acetilcolina
nociceptiva veiculada através deste nervo e que nas terminações colinérgicas do sistema nervo-
converge para o tronco cerebral e primeiras raízes so parassimpático, pelo menos a nível da face
cervicais. Os neuropeptídeos podem ainda estimu- e estruturas associadas, este facto significa que
lar mastócitos meníngeos que libertam os seus há hiperestimulação parassimpática, explicando
componentes pré-formados (por exemplo, histami- a congestão nasal, a rinorreia, a hiperémia con-
na dos grânulos) ou sintetizados de novo (por juntival e o lacrimejo. O tratamento com suma-
exemplo, eicosanóides). triptano subcutâneo, zolmitriptano ou oxigénio
A estimulação do gânglio de Gasser origina diminuiu os níveis de CGRP e VIP, simultanea-
aumento do fluxo sanguíneo cortical, principal- mente ao decremento da intensidade do ataque
mente do lado da estimulação. de cefaleias. Uma vez que não foram descritos
Para além de libertarem neuropeptídeos por via receptores 5-HT 1B/D para a serotonina nas termi-
antidrómica, os neurónios bipolares do trigémeo nações nervosas do parassimpático, a acção
conduzem a nocicepção até ao nucleus caudalis dos triptanos tem de ser localizada a nível do
trigeminal e pelas suas extensões até aos segmen- tronco cerebral (ou no arco aferente do reflexo
tos medulares cervicais C1 e C2. Daqui a informa- trigeminal-facial).
ção segue para o tálamo (núcleo ventroposterior) Mas o que origina esta estimulação parassim-
e depois para as áreas corticais sensoriais. Neu- pática?
rónios sensoriais somáticos transmitem a informa- Provavelmente haverá um reflexo do tronco
ção da face para a mesma via final comum, o que cerebral, sendo o arco aferente representa-
justifica a evidência de uma diminuição ispilateral do pelo trigémeo (oftálmico) e o arco eferen-
do limiar para a dor. Mesmo a nível da córnea te pelo parassimpático (VII par craneano ou
também se verifica esta hiperalgesia. facial).
Doentes com cefaleia em salvas referem mui- Acresce que a existência de uma síndroma
tas vezes que a dor pode ser aliviada pela pres- de Horner sugere envolvimento do simpático
são no local onde dói, excepto se é no olho ou pericarotídeo por vasodilatação, compressão
atrás dele, havendo em alguns destes casos até ou edema. Este aspecto é reforçado por traba-
agravamento. No entanto, a origem da dor não lhos de Ekbom e Greitz (Edvinsson, 2001) que
é ocular, já que doentes com enucleação do por angiografia descreveram um estreitamento
olho têm cefaleia em salvas, e doentes com al- do lúmen da artéria carótida interna na sua
terações da artéria carótida interna têm dor irra- entrada intracraniana, concomitante à intensi-
diada para o olho. dade máxima duma crise de cefaleia em sal-
Algumas das diferenças entre as cefaleias tri- vas, embora persistindo para além do período
gémino-autonómicas podem dever-se também a cefalálgico. Estes autores interpretaram este
diferenças no reforço do sistema analgésico en- resultado como edema ou espasmo da parede
dógeno, seja segmentar ou descendente, e nos vascular.
fenómenos de indução e repressão da dor. De Também foi descrita para a sudoração e para
facto, estão descritas modificações dos sistemas a variação pupilar uma menor resposta a agen-
glutaminérgico, serotoninérgico e adrenérgico. tes farmacológicos que aumentam a libertação
de noradrenalina, como a tiramina e as anfeta-
Características autonómicas minas, e uma maior resposta a agentes que es-
que acompanham a cefaleia em salvas timulam a nível pós-ganglionar pós-sináptico os
Refere a International Classification of Heada- receptores adrenérgicos, como a fenilefrina. Es-
DOR che Disorders (2004) que o ataque ou a crise de tes factos sugerem que há desenervação sim-
cefaleias é acompanhado por, pelo menos, uma
pática e consequente sobressensibilização pós-
34 das características seguintes: sináptica.