Page 36 Volume 13 - N.1 - 2005

C.A. Fontes: Cefaleias trigémino-autonómicas: Fisiopatogenia
Padrão temporal ou variação por salvas das ritmos biológicos deste tipo de cefaleias, no que
crises dolorosas é acompanhada pela estimulação do ramo oftál-
Sabendo-se da existência de uma zona no mico do trigémeo, com libertação antidrómica
tronco cerebral que se activa no desencadea- de neuropeptídeos, nomeadamente de CGRP, e
mento dum ataque de enxaqueca, procurou-se pela estimulação do parassimpático contido no
para a cefaleia em salvas uma zona no SNC que nervo facial, havendo aumento da libertação do
também estivesse na origem dum ataque de seu marcador peptídico (VIP) e da acetilcolina.
cefaleias. Esta zona terá de explicar concomi- Os neuropeptídeos originam vasodilatação, ede-
tantemente as características temporais e as ma e dor, transmitida pelo trigémeo até aos nú-
variações hormonais encontradas neste tipo de cleos do tronco cerebral e à substância cinzen-
cefaleias. Através de estudos de PET durante o ta cervical C1 e C2, e destes até ao tálamo e
ataque de cefaleia em salvas verificou-se acti- córtex parietal. A activação do parassimpático é
vação do córtex cingulado anterior, o que pode- responsável pela maioria dos sinais autonómi-
rá estar relacionado com a resposta afectiva na cos que acompanham estes tipos de cefaleias;
crise, do córtex frontal e ínsula, e do núcleo outros sinais serão devidos a uma alteração da
ventroposterior talâmico contralaterais, e da actividade do simpático pericarotídeo.
substância cinzenta hipotalâmica posterior ipsi- As outras cefaleias trigeminais-autonómicas te-
lateral. Esta última área é importante para os rão uma fisiopatogenia comum (principalmente o
ritmos circadianos e circaanuais e para o con- reflexo trigémino-facial), faltando ainda explica-
trolo neurohormonal, que estão alterados na ções convincentes para a eficácia da indometa-
cefaleia em salvas. O núcleo supraquiasmático cina na hemicrânea paroxística e na hemicrânea
deverá, assim, estar envolvido, o que explicará contínua, para a variação da frequência dos ata-
as salvas e os horários em que surgem as ce- ques, para a maior prevalência em um dos sexos
faleias. das diferentes cefaleias trigémino-autonómicas
Também através de estudos de PET, a activa- (cefaleia em salvas e SUNCT no homem e hemi-
ção do ramo oftálmico do trigémeo pela aplicação crânea paroxística crónica na mulher), para a
de capsaicina não activou a referida área hipo- resposta diferente na cefaleia em salvas e na
talâmica, apesar de haver alteração ipsilateral hemicrania paroxística e SUNCT a triptanos ou ao
dos fluxos sanguíneos nas áreas da carótida oxigénio. Uma possibilidade para a explicação
interna/seio cavernoso, semelhante à observa- de algumas destas diferenças pode residir na
da nos ataques espontâneos da cefaleia em intensidade da própria cefaleia e dos mecanis-
salvas. Deste modo, parece que a origem dos mos adaptativos que se estabelecem. A associa-
ataques será central e não periférica. A activa- ção da cefaleia em salvas ou da hemicrânea pa-
ção trigeminal e parassimpática será um fenó- roxística à nevralgia do trigémeo ainda não tem
meno secundário à activação central. uma explicação fisiopatogénica plausível.
Relativamente à hemicrânea paroxística cróni-
ca e à hemicrânea contínua é necessário tam- Bibliografia
bém explicar a elevada eficácia da indometaci- Edvinsson L. Retrograde tracing of nerve fibers to the rat middle cerebral
na nestas indicações clínicas. Não o será através artery with True Blue: localization with different peptides. J Cereb
da inibição da ciclo-oxigenase e consequente- Blood Flow Metab 1989;9:212-8.
mente pela inibição da produção de eicosanói- Edvinsson L. Pathophysiology of primary headaches. Current Science
2001;5:71-8.
des como as prostaglandinas, mas terá de ser Fanciullacci M, et al. Increases in plasma calcitonin gene-related peptide
através de uma outra via. A indometacina pode from extracerebral circulation during nitroglycerin-induced cluster
reduzir o fluxo sanguíneo intracraniano e modi- attack. Pain 1995;60:119-23.
ficar a pressão do líquido céfalo-raquidiano. Goadsby PJ. Human in vivo evidence for trigeminovascular activation in
cluster headache. Neuropeptide changes and effects of acute attac-
Pode baixar a síntese de leucotrienos, a liberta- ks therapies. Brain 1994;117:427-34.
ção de enzimas lisossómicas e interferir nos mo- Goadsby PJ. Neuropeptide changes in a case of chronic paroxysmal he-
vimentos de leucócitos e na adesão intercelular. micrania: evidence for trigemino-parassympathetic activation. Ce-
phalalgia 1996;16:448-50.
Todavia, ainda não existe uma explicação fun- Goadsby PJ. Peripheral and central trigeminovascular activation in cats is
damentada, que a haver conduziria ao desenho blocked by the serotonin (HT)-1D receptor agonist 311C90. Heada-
de terapêuticas alternativas à indometacina. che 1994;34:394-9.
Durante os ataques de cefaleias na hemicrâ- Goadsby PJ. Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic
cephalalgia. Lancet Neurol 2002;1(4):251-7.
nea paroxística crónica também se verificou au- Jänig W. Relationship between pain and autonomic phenomena in headache
mento dos níveis sanguíneos de CGRP e VIP, and other pain conditions. Cephalalgia 2003;23 (Suppl 1):43-8.
que baixaram pelo tratamento com indometaci- May A, et al. Hypothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet
1998;351:275-8.
na, concomitante à resolução clínica. May A, et al. Experimental cranial pain elicited by capsaicin: a PET study.
Pain 1998;74:61-6.
Conclusão Ray BS. Experimental studies on headaches, pain sensitive structures of the
head and their significance in headaches. Arch Surg 1940;41:813-56.
a
Durante os ataques ou crises de cefaleia em The International Classification of Headache Disorders. 2. ed. Cephalalgia
2004;24 (Suppl 1).
salvas há excitação da substância cinzenta do Tran-Dinh YR, et al. Cerebral vasodilation after the thermocoagulation of DOR
hipotálamo posterior, o que poderá explicar os the trigeminal ganglion in humans. Neurosurgery 1992;31:658-62.
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