Page 28 Analgesia em Obstetrícia

A analgesia inalatória não origina um alívio completo da dor grave do TP,
mas consegue promover uma analgesia significativa e uma grávida colaborante.
4.5.1. Protóxido de azoto
O protóxido de azoto foi identificado por Joseph Priestley em 1772, tendo
sido introduzido na obstetrícia em 1880 por Stanislav Klikovicz. Foi inicial-
mente utilizado na terapêutica da hiperémese gravídica e, só depois, na
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analgesia do TP .
A autoadministração da mistura de 50% protóxido de azoto (N O) + 50%
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oxigénio (O ) tem uma eficácia limitada no controlo da dor das contracções
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uterinas, mas como é praticamente destituída de efeitos adversos quer para a mãe
quer para o bebé, o seu futuro na obstetrícia pode ser defendido mais facilmente
do que a utilização de opióides, quer como agente isolado (nas mulheres com
limiar da dor elevado) quer como terapêutica na fase inicial do TP, antecedendo
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a analgesia epidural .
Para maximizar a concentração de N O plasmática e cerebral, a parturien-
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te tem que segurar uma máscara e começar a inalar o gás no início de cada
contracção. Os dispositivos existentes fornecem uma mistura de N O/O igual
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a 1:1, e são frequentemente avaliados para evitar a inalação de concentrações
elevadas de N O ou de misturas hipóxicas. A eficácia analgésica pode ser
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melhorada se se proceder a uma administração contínua, via cânula nasal, em
adição à inalação por máscara durante as contracções.
Além da sua limitada eficácia, o N O possui outras desvantagens: poluição
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do meio ambiente; redução da actividade da metionina-sintetase, o que inter-
fere na síntese de deoxitimidina e ácido deoxiribonucleico, originando linhas
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megaloblásticas na medula óssea e alterações neurológicas ; apesar de con-
troverso, pode aumentar o risco de aborto espontâneo, infertilidade e outros
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problemas de saúde, entre os profissionais de sáude expostos .
Outra questão grave é a possibilidade de provocar hipoxemia. Como não
se obtém um alívio total da dor, a grávida pode apresentar uma hiperventilação
mediada pela dor, que pode resultar em hipoxia materna e acidose neonatal. A
alcalemia desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, impe-
dindo a libertação de oxigénio para os tecidos maternos e para a circulação
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fetal . A hipocapnia materna também pode originar uma vasoconstrição umbilical
e uteroplacentar.
A administração de N O para analgesia do TP pode causar, igualmente, uma
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hipoxemia de difusão (g1). A hiperventilação, durante as contracções uterinas,
provocam uma absorção e distribuição rápidas do N O. Depois da contracção
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passar, as grávidas respiram o ar ambiente. O N O é rapidamente eliminado,
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baixando a pressão parcial alveolar de O , o que leva à hipoxemia. A administra-
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ção concomitante de petidina (depressor respiratório) ainda aumenta mais o risco
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de hipoxemia materna .
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O protóxido de azoto não interfere com a actividade uterina , mas é um
depressor directo do miocárdio. No entanto, um estudo efectuado em 1996
mostrou que não se registavam alterações na pressão arterial e frequência
cardíaca materna, nem na pressão da artéria uterina, durante a utilização de
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N O . Pelo contrário, registou-se uma diminuição na taxa de pulsatilidade dos
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vasos cerebrais maternos e fetais, indicando um aumento do fluxo sanguíneo
cerebral. Apesar de nem a mãe nem o recém-nascido terem sofrido quaisquer
efeitos adversos clinicamente detectáveis, os autores sugeriram que este aumento
do fluxo sanguíneo cerebral fetal poderia predispor um prematuro, com autorre-
gulação cerebral imatura, a uma hemorragia cerebral por hiperemia cerebral.
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