Page 26 Guia para o Tratamento da Dor em Contextos de Poucos Recursos

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A classificação do nociceptor baseia-se na
classificação da fibra nervosa que constitui a
terminação nervosa desse nociceptor. Existem dois
tipos de fibras nervosas: (1) nervos de pequeno
diâmetro, não mielinizados, que conduzem
lentamente o impulso nervoso (2 m/seg. = 7,2
km/h), designados fibras C, e (2) nervos de maior
diâmetro, ligeiramente mielinizados, que conduzem
impulsos nervosos mais rapidamente (20 m/seg. =
72 km/h) designados fibras A. Os nociceptores de
fibra C respondem de forma polimodal aos
estímulos térmicos, mecânicos e químicos; e os
nociceptores de fibra A são de dois tipos e
respondem aos estímulos mecânicos e Substâncias químicas selecionadas libertadas com
mecanotérmicos. É amplamente conhecido o facto
de que a sensação de dor é constituída por duas
categorias – uma dor inicial rápida e aguda
(«epicrítica») e uma dor lenta mais retardada,
moderada, de longa duração («protopática»). Este
padrão explica-se pela diferença na velocidade de
propagação dos impulsos nervosos nos dois tipos
de fibras nervosas descritos acima. Os impulsos
neuronais em nociceptores de fibra A de rápida
condução produzem uma sensação de dor aguda e
rápida, enquanto os nociceptores de fibra C, mais
lentos, produzem uma sensação de dor moderada e
retardada.
A ativação periférica dos nociceptores
(transdução) é modulada por uma série de
substâncias químicas que são produzidas ou
libertadas quando existe lesão celular(Tabela 1).
Estes mediadores influenciam o grau de atividade
nervosa e, por conseguinte, a intensidade da
sensação de dor. A estimulação repetida causa
normalmente uma sensibilização das fibras nervosas
periféricas, causando a redução dos limiares de dor e
dor espontânea, um mecanismo que pode ser
sentido sob a forma de hipersensibilidade cutânea,
por exemplo, em zonas da pele que sofreram
queimaduras solares.
Para além disto, a libertação local de
químicos, como a substância P, causa vasodilatação
e a tumefação, bem como a libertação de histamina
pelos mastócitos, aumentando ainda mais a
vasodilatação. Esta complexa sinalização química
protege a zona lesionada, produzindo
comportamentos que mantêm essa área afastada de
estímulos mecânicos ou outros.
A promoção da cura e a proteção contra a infeção
são auxiliadas pelo maior fluxo sanguíneo e pela
inflamação («função protetora da dor»).
Tabela 1
estímulos suficientes para causar lesões nos tecidos
Substância Fonte
Potássio Células danificadas
Serotonina Plaquetas
Bradicinina Plasma
Histamina Mastócitos
Prostaglandinas Células danificadas
Leucotrienos Células danificadas
Substância P Aferentes nervosos primários
A hipersensibilidade pode ser diagnosticada
analisando o historial e através de um exame
rigoroso. Podem ser distinguidas determinadas
condições:
a) Alodinia: dor provocada por um estímulo
que normalmente não provoca dor, por ex. dor
provocada pelo toque de uma peça de vestuário em
doentes com nevralgia pós-herpética.
b) Disestesia: sensação incómoda e anormal,
seja espontânea ou evocada. (Nota: uma disestesia
deve ser sempre incómoda, ao passo que a
parestesia não o deve ser; por ex., em doentes com
polineuropatia diabética ou carência de vitamina B .)
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c) Hiperalgesia: resposta aumentada a um
estímulo que é normalmente doloroso. (Nota: a
hiperalgesia reflete dor aumentada mediante
estimulação supra-limiar; por ex., em doentes com
neuropatias na sequência de perturbações do
sistema nociceptivo com sensibilização periférica
e/ou central.)
d) Hiperestesia: maior sensibilidade à
estimulação, exceto dos sentidos especiais, por ex.,