Page 49 Guia para o Tratamento da Dor em Contextos de Poucos Recursos
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Quais as outras opções mais práticas quando os totalmente suprimida. O aumento da dose
anticonvulsivantes não ajudam? não vai aumentar o efeito.
Outra opção para o tratamento clínico da dor é a  A inibição constante das COXs na parede
cetamina, que bloqueia os canais de sódio uso- vascular (seletivamente ou não
dependentes do receptor NMDA para glutamato. seletivamente) leva a bloqueio constante da
Tais receptores não estão limitados as vias de produção do fator vasoprotetor
transmissão da dor, mas estão envolvidos na prostaciclina (PGI ). Essa parece ser a razão
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comunicação neuronal. Consequentemente, o principal para o aumento de incidência de
bloqueio desse canal de sódio não pode estar eventos cardiovasculares (ataque cardíaco,
limitado às vias da dor, mas consegue-se um certo AVE, aterosclerose) com o uso de
grau de seletividade pela uso-dependência. Em inibidores da COX, inclusive o
outras palavras, os estímulos dolorosos levam a uma acetaminofeno (paracetamol).
maior probabilidade de abertura desse canal, que  Comparando-se os efeitos colaterais de
pode ser acessado apenas na posição aberta pela todos os compostos analgésicos, inclusive os
cetamina, que então consegue bloqueá-lo. Mas a opioides, chega-se à conclusão de que todos
especificidade relativamente baixa da ação da têm problemas. Devem ser usados para dor
cetamina provoca efeitos indesejados, desde intensa, mas não como um meio para
sensações desagradáveis (disforia) até falta de reduzir o desconforto diário; somente assim
raciocínio coerente e atenção. Consequentemente, o seu uso é significativo e justificável.
uso da cetamina é restrito ao ambiente da clínica,
especialmente sedação analgésica. Referências
Não obstante, baixas doses de cetamina (< 0,2
mg/kg/h S-cetamina ou < 0,4 mg/kg/h cetamina) [1] Brune K, Hinz B, Otterness I. Aspirin and acetaminophen: should
podem ser úteis como medicação de resgate para they be available over the counter? Curr Rheumatol Rep 2009;11:36–
dor incontrolável, por exemplo, a causada por 40.
infiltração do plexo nervoso no câncer. [2] Hinz B, Brune K. Can drug removals involving cyclooxygenase-2
inhibitors be avoided? A plea for human pharmacology. Trends
Infelizmente, como a biodisponibilidade oral é Pharmacol Sci 2008;8:391–7.
imprevisível, apenas a via intravenosa deve ser [3] Brune K, Katus HA, Moecks J, Spanuth E, Jaff e AS, Giannitsis
utilizada. E. Nterminal pro-B-type natriuretic Peptide concentrations predict
the risk of cardiovascular adverse events from antiinflammatory
Pérolas de sabedoria drugs: a pilot trial. Clin Chem 2008;54:1149–57.
[4] Knabl J, Witschi R, Hosl K, Reinold H, Zeilhofer UB, Ahmadi S,
Brockhaus J, Sergejeva M, Hess A, Brune K, Fritschy JM, Rudolph U,
Mohler H, Zeilhofer HU. Reversal of pathological pain through
 Os medicamentos discutidos neste capítulo specific spinal GABAA receptor subtypes. Nature 2008;451:330–4.
tratam com eficácia a maioria das condições [5] Hinz B, Renner B, Brune K. Drug insight: cyclo-oxygenase-2
dolorosas, mas não todas. inhibitors—a critical appraisal. Nat Clin Pract Rheumatol 2007;3:552–
60.
 Devemos ter em mente que os protótipos [6] Zeilhofer HU, Brune K. Analgesic strategies beyond the inhibition
mais importantes dos analgésicos não of cyclooxygenases. Trends Pharmacol Sci 2006;27:467–74.
Opioides são os inibidores da COX, que são [7] Croff ord LJ, Breyer MD, Strand CV, Rushitzka F, Brune K,
Farkouh ME,and Simon LS. Cardiovascular eff ects of selective
os medicamentos mais comumente usados COX-2 inhibition: is there a class effect? Th e International COX-2
em todo o mundo porque também são Study Group. J Rheumatol 2006;33:1403–8.
administrados contra febre, inflamação e [8] Brune K, Hinz B. The discovery and development of
vários estados de desconforto, inclusive antiinflammatory drugs. Arthritis Rheumatol 2004;50:2391–9.
[9] Brune K, Hinz B. Selective cyclooxygenase-2 inhibitors:
enxaqueca, devido a seu modo de ação e similarities and differences. Scandinavian Journal of Rheumatol
seus platôs de efeito. Em outras palavras, a 2004;33:1–6.
normalização da hiperalgesia termina
quando a produção de prostaglandina E é
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